Клинический случай в практике врача-педиатра: предложите свое решение
Коллеги, на МедЗнание.ру появилась новая рубрика «Клинический случай». Мы будем публиковать различные клинические случаи из практики врача и предлагать вам поставить диагноз или предположить план лечебных мероприятий. Через несколько дней мы дадим верный ответ и за правильный и самый развернутый комментарий вручим трем ответившим подписку на электронный журнал «Лечащий врач» на полгода. Приглашаем вас к активному участию!
Новорожденный В., от матери 36 лет с отягощенным соматическим (хронический гайморит, хронический пиелонефрит) и гинекологическим анамнезом. Ребенок от 2-й беременности; в III триместре угроза преждевременных родов. Роды вторые, преждевременные в сроке 31-32 неделю гестации. Околоплодные воды светлые. Оценка по Апгар 4/6 баллов. Масса при рождении 1610 г, рост 39 см. Состояние ребенка расценивалось как тяжелое за счет признаков дыхательной недостаточности (ДН), метаболических нарушений. Переведен на дыхательную поддержку ИВЛ, введен «Куросурф».
Новорожденному была диагностирована врожденная пневмония, в неврологическом статусе преобладал синдром угнетения ЦНС. Начато стартовое лечение антибактериальными препаратами (аминопенициллинами + амикацином). В возрасте 3 суток жизни основной клинический диагноз был «врожденная пневмония», при лечении которой возникло легочное кровотечение, купирующееся трансфузией свежезамороженной плазмы (СЗП). Дыхательная недостаточность уменьшилась к 9 суткам жизни и ребенок был экстубирован. В этот период времени ребенок получал меропенем + ванкомицин + флуконазол, которые были заменены цефбактамом + амикацином в связи с нарастанием лейкопении, тромбоцитопении, нейтрофилеза и высоким показателем прокальцитонина >25,5 нг/мл. Учитывая нарастание тяжести ребенка, было высказано предположение о развитии генерализованной внутриутробной инфекции. С целью пассивной иммунизации подключено в/в введение «Пентаглобина» № 3. В динамике сохранялось тяжелое состояние за счет развития гипоксически-геморрагического поражения ЦНС и брадипноэ. На 19 сутки жизни в тяжелом состоянии был переведен в научный специализированный центр на аппаратной ИВЛ в режиме SIMV FiO 35 % Peak + 20 Peep + 5 Fr 25. Сатурация 94 %.
С момента перевода в нижних отделах легких отмечалось ослабленное дыхание, проводные и крепитирующие хрипы. Границы сердца в норме, выслушивался непостоянный систолический шум, пульс – наполнение и напряжение удовлетворительное. ЧСС 128 уд/мин, АД 70/40 мм рт. ст. Гемодинамика стабильная. Живот мягкий, безболезненный, печень +2 см, край плотноэластической консистенции. Пупочная ранка с признаками эпителизации, параумбиликальный валик без признаков воспаления. Периферические отеки выражены слабо. Наружные половые органы развиты по мужскому типу: асимметрия и увеличение мошонки справа – при пальпации плотноэластический компонент. Ребенок осмотрен хирургом, выполнена пункция правой половины мошонки (получено 10 мл прозрачной жидкости), данных за экстренное хирургическое вмешательство – ревизию мошонки не было. На рентгенограмме признаки правосторонней полисегментарной пневмонии. ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 155 уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Преобладание биопотенциалов левого желудочка. Изменение в миокарде.
Ребенок был проконсультирован кардиологом, установлен диагноз: Функционирующие фетальные коммуникации, открытый артериальный проток, врожденный порок сердца? Недостаточность кровообращения 2А. В общем анализе крови с момента поступления отмечалась тромбоцитопения (67-114 тыс.), увеличилось количество моноцитов до 42 %, миелоцитов до 8 %, при лейкоцитозе в пределах 10,8 тыс. В биохимическом анализе крови выраженных изменений не было. С момента перевода ребенка было продолжено лечение амикацином, добавлен имипенем + циластатин, ванкомицин назначен на 22 сутки жизни. Противогрибковые препараты (флуконазол) – ребенок получал лишь на 10-12 сутки жизни. В ОРИТ научного специализированного центра новорожденный получал антигеморрагическую терапию, иммунозаместительную (иммуноглобулин человеческий), гемотрансфузию эритроцитарной взвесью и свежезамороженной плазмой. На 24 сутки жизни общее состояние расценено как крайне тяжелое, нестабильное на фоне титрования допамина, сохранялась высокая кислородная зависимость, сатурация по монитору до 88%, геморрагический синдром на фоне тромбоцитопении, признаки инфекционного процесса, вероятнее легочной и кишечной этиологии. На осмотр не реагирует, уровень сознания – кома. Лихорадит до 38,9 °С, микроциркуляция снижена, кожа бледно-серого цвета с иктеричным оттенком, на животе мелкая петехиальная сыпь. Печень +4 см. Отмечается резкое падение гемодинамики, глухость сердечных тонов, акроцианоз, брадикардия, ужесточены параметры дыхания, эпизод асистолии, начат комплекс реанимационных мероприятий, зафиксирована биологическая смерть.
Вопрос: Какое основное заболевание? Предположите какими микроорганизмами оно вызвано
Ответ мы дадим в пятницу, а также выберем 3 правильных, самых развернутых комментария.
У вас есть клинический случай, который вы хотели бы обсудить?
Отправьте его на почту uc@phz.team и мы его опубликуем в этом разделе.
