Клещевой энцефалит: всё что нужно знать врачу о заболевании

Публикация написана по материалам вебинара НМО «Актуальные природно-очаговые клещевые инфекции», подготовленного Алсу Вазиховной Падыгановой - к.м.н., доцентом кафедры внутренних болезней ФГБОУ ВО Кировского ГМУ Минздрава России.

Россия — огромная страна с лесными и степными ландшафтами и поэтому является одним из крупнейших в мире ареалов инфекционных заболеваний, передающихся иксодовыми клещами (семейство клещей из отряда Ixodida надотряда паразитиформных). Основное эпидемическое значение на территории нашей страны имеют клещи Ixodes persulcatus (I. persulcatus) и Ixodes ricinus (I. ricinus), характеризующиеся чрезвычайно широким кругом прокормителей и наибольшей агрессивностью по отношению к человеку (1)

За 2015-2017 гг. в результате исследования 22,4 тыс. клещей, принесенных жителями, была сформирована следующая статистика по проценту зараженности: 

• Клещевой боррелиоз – 16,1%;
• Гранулоцитарный анаплазмоз человека– 2,16%;
• Моноцитарный эрлихиоз человека – 0,26%;
• Клещевой энцефалит – 0,03%. (2)

Клещевой энцефалит (КЭ) – острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и возможностью перехода в хроническое течение. Код по МКБ-10: А84 Клещевой энцефалит

Из истории исследований КЭ

Первые в России описания заболевания, сходного по клинической картине с КЭ, были сделаны Алексеем Яковлевичем Кожевниковым (1894 г.), а также ординатором клиники нервных болезней Томского университета Леонидом Михайловичем Орлеанским (1897 г.). Профессор кафедры нервных болезней Томского университета Леонид Иванович Омороков (с 1918 по 1936 г.) описал более 100 случаев кожевниковской эпилепсии и своеобразного острого менингоэнцефалита с вялыми параличами мускулатуры шеи и рук.

В 1935 г. Лев Александрович Зильбер организовал первую в стране Центральную вирусологическую лабораторию, сотрудники которой в мае 1937 г. составили вирусологическую группу экспедиции. В итоге экспедиции 1937 г. было выделено 29 штаммов вируса, возбудителя заболевания, уточнена клиническая картина и патоморфология заболевания, доказано, что переносчиком и резервуаром инфекции является клещ (I. persulcatus), изучен видовой состав млекопитающих-прокормителей клещей, предложена и успешно апробирована серотерапия (А.П. Шаповал) и серопрофилактика (М.П. Чумаков) заболевания. (3)

Этиология КЭ

Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus (группа В), семейство тогавирусов группы арбовирусов. Он длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 минуты, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин (4).

Вирус КЭ включает три подтипа:

• Европейский подтип, передаваемый клещами I. ricinus, эндемичен в сельских и лесных районах Центральной, Восточной и Северной Европы;
• Дальневосточный подтип, распространяется главным образом I. persulcatus, эндемичен на Дальнем Востоке России и в лесных районах Китая и Японии;
• Сибирский подтип, передаваемый I. persulcatus, эндемичен на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы (4)

Эпидемиология

Основной резервуар вируса клещевого энцефалита в природе — его главные переносчики, иксодовые клещи. Чаще всего он переносится клещами вида I. persulcatus и I. ricinus. Возможность трансовариальной передачи вируса поддерживает постоянный уровень вирусофорности этих членистоногих.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность, связанная с активностью переносчиков. В ареале I. persulcatus случаи заболевания в основном приходится на весну и первую половину лета, когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей; для клещей вида I. ricinus подъем биологической активности отмечается дважды за сезон, в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости КЭ: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Дополнительным природным резервуаром вируса служат прокормители инфицированных клещей: многочисленные грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц), другие дикие и домашние животные, птицы. 

В природе вирус поддерживается постоянной циркуляцией по замкнутой цепи: клещи – прокормители (животные) – клещи. Инфицирование человека для вируса КЭ является биологически тупиковым направлением, поскольку вирус не передается затем к другому организму и выходит из природной циркуляции.

Основная масса заболеваний приходится на Уральский, Западно-Сибирский и Восточно-Сибирский регионы. В этих регионах регистрируется 93% всех случаев заболевания КЭ в Российской Федерации. Так, в Новосибирской области показатель заболеваемости клещевым энцефалитом на 100 тыс. населения - 7,82. (4)

Патогенез

Процесс развития заболевания проходит следующие фазы:

• Фаза проникновения вируса и лимфогенного заноса

Соответствует инкубационному периоду (2-35 дней, чаще 2-15 дней). Вирус интенсивно размножается в эндотелии сосудов кожи и в регионарных лимфатических узлах в месте присасывания клеща. При алиментарном пути заражения происходит первичное размножение вируса в тканях пищеварительного тракта. В случае инаппарантной формы вирус реплицируется в регионарных лимфоузлах, без развития вирусемии. В этом случае инфекционный процесс завершается формированием стойкого иммунитета без каких-либо клинических проявлений

• Фаза виремии

Диссеминация вируса происходит через капиллярную сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Возбудитель размножается в эндотелии кровеносных и лимфатических капилляров, в лейкоцитах крови, органах иммунной системы, в клетках печени (клетки Купфера), селезенки и почек. В эксперименте на белых мышах первичное проникновение вируса в кровь происходит через 12-24 ч после заражения. В случае алиментарного пути заражения характерно более частое двух- или многоволновое течение заболевания. Повторные волны лихорадки обусловлены вторичной вируемией.

• Висцеральная фаза

В эту фазу происходит размножение вируса во внутренних органах. В печени и селезенке он первично появляется через 48 часов после заражения. В больших концентрациях вирус обнаруживают во всех внутренних органах через 96 ч после заражения. В случае лихорадочной формы вирус преимущественно размножается в тканях иммунной системы и во внутренних органах. Кроме этого, вирус может проникать и размножаться в ЦНС, однако в отличие от  менингеальной и очаговой форм заболевания, это не приводит к выраженному поражению нервной системы

• Невральная фаза

Вирус гематогенно проникает в ЦНС при лихорадочной, менингеальной и очаговой формах. Возбудитель преимущественно поражает серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит и полиомиелит. Вирус размножается: 

• в нейронах коры больших полушарий и в подкорковых образованиях; 
• в нейронах ядер черепных нервов в продолговатом мозге; 
• в мотонейронах шейно-плечевого утолщения спинного мозга; 
• в клетках Пуркинье коры мозжечка; 
• в глии;
• в нейронах периферической нервной системы – в спинальных, черепных, симпатических и парасимпатических ганглиях. 

Первичное проникновение в ЦНС происходит через 48 ч после заражения. Стабильно вирус обнаруживается в мозге через 96 ч. Вирус вызывает цитопатический эффект и индуцирует апоптоз нейронов. Кроме того, возбудитель тропен к эндотелию сосудов головного мозга, что приводит к развитию продуктивного васкулита.

• Фаза освобождения тканей

Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших длительно сохраняются вируснейтрализующие антитела (IgG). В случае развития хронического (прогредиентного) течения заболевания происходит персистенция вируса с сохранением репликации возбудителя на фоне вирусиндуцированных или генетически детерминированных иммунных нарушений. 

Характерно формирование иммунных комплексов и развитие васкулита. Повторный контакт сенсибилизированных элементов нервной ткани с вирусным антигеном сопровождается гиперергической реакцией замедленного типа с альтерацией нервных клеток. Длительное сохранение после перенесения инфекции циркуляции специфических IgM (в течение 1-2 лет), а также выявление РНК вируса в периферической крови с помощью ПЦР, рассматривают как прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о персистенции вируса и высоком риске развития прогредиентного течения. Реактивация вируса может быть спровоцирована внешними (стресс, травмы, инсоляции, применение иммунодепрессантов, лучевой терапии, вакцин) или внутренними (интеркуррентные заболевания) факторами. (3)

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям:

• Латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или инфекция существует в дефектной форме);
• Персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений);
• Хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением);
• Медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти). (4)

Клинические проявления

Заболевание, как правило, начинается остро без отчетливо выраженного продромального периода. Обычно в первые сутки от начала заболевания нет ни менингеальных симптомов, ни очаговой симптоматики, поэтому в диагностике заболевания важно учитывать сезон и данные эпиданамнеза. (3) Клинически заболевание может проявляться в следующих формах:

Лихорадочная форма

Для этой фазы характерен внезапный подъем температуры до 38-39 0С, общее недомогание и другие симптомы токсикоза делают эту форму КЭ сходной с целым рядом инфекционных заболеваний. Иногда токсикоз сопровождается явлениями менингизма, при этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют.

Лихорадка продолжается от 1 до 6 дней. Эта форма заболевания является наиболее благоприятной по течению и прогнозу и, как правило, заканчивается полным выздоровлением. (4)

Менингеальная форма

Основные клинические проявления заболевания те же, что и при лихорадочной форме (синдромы интоксикации и лихорадки, миалгии, поражение внутренних органов), но более отчетливо выраженные.

Доминирует менингеальный синдром (диффузные, распирающего характера интенсивные головные боли, головокружение, гиперестезия, боли в глазных яблоках, повторная «мозговая» рвота). Также отчетливо выражены ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского.

Длительность лихорадки — 7-14 дней. В случае двухволнового варианта течения после первой волны лихорадки развивается период апирексии продолжительностью от 1 до 10 дней. Затем следует более продолжительный по времени рецидив заболевания. Нередко менингеальный синдром появляется только во вторую волну.

При менингеальной форме у больных часто наблюдается рассеянная очаговая симптоматика, которая имеет нестойкий слабовыраженный характер: анизокория, недостаточность конвергенции, асимметрия лица, девиация языка, патологические рефлексы, асимметрия сухожильных и брюшных рефлексов, гипотония мускулатуры.

Изменения в спинномозговой жидкости соответствуют картине серозного менингита. Ликвор прозрачный, бесцветный или опалесцирующий. Внутричерепное давление повышено – 200-350 мм. вод. ст. Характерен умеренный лимфоцитарный (редко нейтрофильно-лимфоцитарный) плеоцитоз от 30 до 600 клеток г/л. Общее количество белка в ликворе в норме или немного повышено (до 0,66 г/л, редко – до 2-3 г/л). В ликворе при стоянии в течении 3-4 часов возможно образование нежной фибриновой пленки («паутинки»). Санация спинномозговой жидкости обычно отстает от сроков исчезновения менингеальных симптомов и происходит на 15-20 день болезни. (3)

Менингоэнцефалитическая форма

Для этой формы характерны синдромы интоксикации, лихорадки и менингеальный синдром. Длительность лихорадочного периода составляет 7-17 дней и более. В клинической картине преобладают общемозговые (церебральные) симптомы, которые чаще появляются на 3-4 день болезни: 

• инфекционный делирий со спутанным сознанием, слуховыми и зрительными галлюцинациями, психомоторным возбуждением; 
• различная степень утраты сознания от сомноленции до комы; 
• гиперкинезы мимических мышц или паретической конечности (миоклония, атетоз хореоподобный, торсионная дистония, эпилепсия Кожевникова); 
• эпилептиформные генерализованные припадки; 
• центральные параличи и парезы конечностей (моноплегия или гемиплегия) и черепных нервов (лицевого, глазодвигательных, подъязычного, блуждающего). (3)

Полиомиелитическая форма 

Общемозговые симптомы, симптомы поражения ствола головного мозга и менингеальный синдром, как правило, отсутствуют. Для этого варианта характерно развитие поражения спинного мозга на 2-4 сутки болезни. В более редких случаях это может происходить с самого начала заболевания, после нормализации температуры или даже в период второй волны лихорадки.

В результате гибели мотонейронов передних рогов шейно-грудного утолщения спинного мозга развиваются периферические парезы и параличи мышц  плече-лопаточного пояса. Характерен клинический симптомокомплекс, включающий симптомы «свислой головы», «свободных надплечий» и «крыловидных лопаток». Преимущественно отмечаются парезы и параличи проксимальных отделов рук.

Появлению пареза предшествуют боли и чувство слабости в парализованной конечности. На 2-3 неделю болезни развивается необратимая атрофия пораженных мышц, что приводит к инвалидизации больного. (3)

Полиоэнцефалитическая форма

Поражается преимущественно стволовая часть мозга, ядра черепно-мозговых нервов с участием мозжечка и его связей. Характерно появление:

• мозжечковых расстройств;
• бульбарного синдрома с дизартрией, дисфагией, дисфонией;
• фибрилляции языка;
• назолалии (“французского прононса”).

Речь становится гнусавой, смазанной, голос осиплым. При глотании наблюдается поперхивание, вытекание жидкой пищи через нос. При осмотре выявляется односторонний или двусторонний парез мягкого нёба. Реже развиваются глазодвигательные нарушения в виде брадикинезии взора, пареза взора, недостаточности конвергенции, анизокарии, горизонтального нистагма. (4)

Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающего нерва с выраженным нарушением дыхания по центральному типу с изменением ритма (дыхание Чейн-Стокса), развитием сосудистого коллапса, паралича сердца, что является основной причиной смерти. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни болезни.

Когда жизненно важные центры не вовлекаются в патологический процесс, прогноз относительно благополучный, хотя прогредиентное течение свойственно и этой форме. Иногда длительно, в течение года сохраняется астенический синдром.

Полиоэнцефалитическая форма КЭ редко протекает изолированно, чаще она сочетается с полиомиелитической. 

КЭ с двухволновым течением 

Для этого варианта развития болезни характерно острое начало с озноба, головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушений сна, вегетативных расстройств, а также двухволновой лихорадки:

• Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, с легким течением. Отмечаются слабо выраженные оболочечные симптомы. Изменения в ликворе не определяются. За первой волной следует период апирексии, продолжительностью 7-14 дней.
• Вторая волна лихорадки начинается так же остро, как и первая: появляется тошнота, рвота, легкие менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС.

Наиболее характерно развитие менингеальной и менингоэнцефалитической форм без грубых очаговых двигательных поражений с вполне благоприятным исходом. (4)

на цветной подложке:

Клинические признаки неблагоприятного течения клещевого энцефалита: 

• повышение температуры тела до 39-40°С в течение 3-4 дней постоянного типа, с последующим её снижением по типу кризиса;
• гиперемия кожи, «пылающее лицо» с инъекцией сосудов склер (особенно периодическая смена гиперемии бледностью кожи);
• гипергидроз, гиперсаливация;
• раннее помрачение сознания, развитие инфекционного делирия;
• повышение артериального давления или его колебания;
• выраженная тахи- или брадикардия, либо их смена;
• учащение дыхания и его аритмичность;
• изменения в ликворе — высокий уровень белка, нарастающий плеоцитоз и, особенно, появление нейтрофилов.

Диагностика КЭ 

Для диагностики важны: сбор анамнеза, клинический осмотр и дополнительные методы обследования. Важно определить форму болезни, тяжесть состояния, показания к лечению, а также анамнестические факторы, которые препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции лечения. Такими факторами могут быть:

• непереносимость ЛС и материалов, используемых на данном этапе лечения;
• неадекватное психоэмоциональное состояние пациента перед лечением;
• угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечения специалистов по профилю;
• беременность (некоторые препараты небезопасны во время беременности);
• отказ от лечения.

Диагноз “клещевой энцефалит” можно считать обоснованным в случаях имеющихся эпидемиологических данных:

• пребывания в эндемичном очаге КЭ в весенне-летний период;
• факта присасывания (наползания) клеща, или употребление козьего молока и изготовленных из него продуктов;
• соответствующей длительности инкубационного периода;
• особенностей клинической картины и динамики развития, свойственных этой нейроинфекции.

Облегчают диагностику сведения о проведенной до заболевания профилактике и сроках её проведения (вакцинация или использование противоклещевого иммуноглобулина).

Лабораторная диагностика

В связи с выраженным клиническим полиморфизмом заключительный диагноз как острой, так и хронической стадии КЭ должен быть подтвержден специфическими методами лабораторной диагностики – вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Вирусологический метод исследования является наиболее достоверным, но достаточно трудоемким, в связи с чем его выполнение доступно только вирусологическим лабораториям крупных научно-исследовательским учреждений. Вирусологическому исследованию подлежат сыворотка крови или 10% суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, а также спинномозговая жидкость.

В клинической практике наиболее широко используется иммуноферментный анализ, позволяющий определить IgM и IgG класс антител к вирусу КЭ. Ранняя диагностика заболевания (в том числе еще до манифестации) осуществляется определением антигена методом ИФА и ПЦР, позволяющей выявить РНК вируса в крови и ликворе. Эти же методы используются для определения инфицированности клеща, что позволяет проводить раннюю специфическую и неспецифическую профилактику болезни. (4) Диагностика проводится в три этапа:

I этап лабораторной диагностики 

Осуществляется сразу после удаления присосавшегося клеща до назначения иммуноглобулина и противовирусных средств для экстренной профилактики. Проводится обследование методом ИФА для обнаружения антигена вируса КЭ или методом ПЦР для выявления вирусной РНК в периферической крови. Положительный результат может свидетельствовать о наличии заражения. В этом случае обязательно проведение экстренной профилактики с использованием специфического донорского иммуноглобулина.

В дальнейшем проводится ИФА с целью выявления ранних IgM в крови, что также косвенно подтверждает наличие вируса КЭ. Обследование на наличие специфических антител обычно проводят при появлении симптоматики до введения иммуноглобулина. Обнаружение в крови поздних антител IgG в первые дни после присасывания клеща может свидетельствовать о перенесении заболевания в прошлом или о вакцинации. У неиммунных лиц циркулирующие в крови IgG появляются не ранее 5-7 дня. 

В остром периоде диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра IgG. Максимальный титр IgG обычно выявляется на 4-ой неделе болезни. При необходимости обследование в динамике проводится с интервалом 10-14 дней. (3)

II этап лабораторной диагностики 

Проводится через 4 недели после I этапа и включает определение в крови антигенов вируса и специфических IgМ, IgG с помощью ИФА. При необходимости используется ПЦР для индикации РНК вируса. Отрицательные результаты дают основание к прекращению обследования. При получении положительных данных дальнейшая тактика зависит от клинической картины.

III этап лабораторной диагностики (ИФА крови) 

Обычно проводится у переболевших лиц в ходе диспансерного динамического наблюдения через 3, 6, 12, 24 месяцев после I этапа.

На цветной подложке:

Инструментальная диагностика КЭ показана в следующих случаях:

• ЭЭГ - пациентам с клиническими симптомами КЭ при наличии очаговой неврологической симптоматики, с судорожным синдромом;
• МРТ  и/или КТ головного мозга - пациентам с клиническими симптомами (4)

При наличии менингеальных симптомов проводится спинномозговая пункция. Исследуется уровень общего белка, глюкозы, хлоридов в спинномозговой жидкости, проводится микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, подсчет клеток в счетной камере (определение цитоза).

Дифференциальная диагностика 

Дифдиагностика КЭ с другими природно-очаговыми инфекциями осуществляется в 4 этапа:

• Задача первого этапа — исключение органических заболеваний ЦНС, не сопровождающихся воспалением головного и спинного мозга и мягких мозговых оболочек, так как эти состояния требуют оказания неотложной специализированной помощи;
• На втором этапе необходимо исключить инфекционные и неинфекционные заболевания (диабетическая кома, уремическая кома, тяжелая степень дегидратации), не связанные с органическим поражением мозга;
• Исключение природно-очаговых трансмиссивных инфекций является задачей третьего этапа;
• На четвертом этапе проводится дифференциальный диагноз с менингитами, энцефалитами и поражениями спинного мозга другой этиологии. (4)

Лечение КЭ

Этиотропное лечение 

Применяется на ранних стадиях заболевания и предполагает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Показано использование противоклещевой иммунной плазмы. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина. Назначаются также препараты интерферона, индукторы интерферона.

Для максимальной эффективности требуется как можно более раннее назначение препаратов. Рекомендована терапия противоклещевым иммуноглобулином по схеме: по 6,0-12,0 в/м 1-2 раз/день, при наличии симптомов виремии (лихорадочный синдром), доза и кратность введения определяется формой КЭ.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Этиотропная терапия неэффективна на поздних стадиях, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого применяются:

• дезинтоксикационная терапия
• дегидратационная терапия
• глюкокортикостероиды
• НПВС
• препараты, улучшающие микроциркуляцию, мозговое кровообращение и другие (4)

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия должны начинаться уже в периоде разгара или в периоде ранней реконвалесценции. При их проведении необходимо соблюдать: 

• последовательность и преемственность проводимых мероприятий; 
• непрерывность на различных этапах реабилитации и диспансеризации;
• комплексный характер восстановительных мероприятий с участием различных специалистов и с применением разнообразных методов воздействия;
• адекватность реабилитационных и восстановительных мероприятий резервным возможностям реконвалесцента; 
• постепенность возрастания физических и умственных нагрузок, а также дифференцированное применение различных методов воздействия;
• постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий. 

Учитываются скорость и степень восстановления функционального состояния и профессионально-значимых функций переболевших.

На цветной подложке:

Критерии выздоровления/улучшения:

• стойкая нормализация температуры;
• отсутствие интоксикации;
• санация ликвора;
• регресс неврологической симптоматики. (4)

Диспансерное наблюдение 

Все реконвалесценты КЭ, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-3 лет. Диспансеризацию больных (за исключением лихорадочной формы) проводят совместно с неврологом. Основание для снятия с диспансерного учета — полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полная санация спинномозговой жидкости, отсутствие очаговой симптоматики. (4)

Специфическая профилактика КЭ 

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи) и дети, проживающие на эндемичной территории.

В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ-Иммун Инжект/Джуниор, Энцепур взрослый, Энцепур детский) или отечественными вакцинами (Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, ЭнцеВир) по основной и экстренной схемам. Все вакцины обладают одинаковой иммуногенностью. Привитым против КЭ считается человек, получивший законченный курс вакцинации и одну или более ревакцинаций. (4)

Схемы вакцинации:

• Основная схема: 0, 1-3, 9-12 месяцев. 

Проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпид.сезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой.

• Экстренная схема: две инъекции с интервалом в 14 дней.

Рекомендовано применять для не вакцинированных ранее лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно вакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ при присасывании вирусофорных клещей не болевшим и не вакцинированным ранее людям, а также имеющим незавершённый или дефектный вакцинальный курс в первые 96 часов после присасывания рекомендовано вводить иммуноглобулин против клещевого энцефалита внутримышечно однократно, в дозировке 0,1 мл/кг (4)

Все противоклещевые вакцины взаимозаменяемы, при смене одного препарата на другой интервал между вакцинацией и ревакцинацией, а также между прививками при ревакцинации должен соответствовать сроку по инструкции препарата, которым проведена последняя прививка. При нарушении курса вакцинации (отсутствии документально подтвержденного полноценного курса) необходимо провести серологическое исследование крови на напряженность постпрививочного иммунитета. При обнаружении в сыворотке крови обследуемого антител к вирусу КЭ (IgG) в защитном титре (1:100 и более) следует продолжить курс вакцинации; при отсутствии защитного титра антител у ранее привитого или отсутствии возможности проведения данных исследований – проводится вакцинация по первичному курсу (3)

Экстренная (постэкспозиционная) профилактика КЭ

Специфическая экстренная профилактика проводится в течение 72 часов после укуса клеща (лучше всего в первые 24-48 часов) с использованием донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг массы тела (но не более 8 мл.) однократно.

Препарат в первую очередь вводится непривитым или получившим неполный курс вакцинации. В случае повышенного риска заражения (обнаружение антигена вируса в клеще и или в крови человека, при множественных укусах) препарат вводится и привитым лицам. Защитное действие проявляется через 24-48 часов и продолжается около 4 недель.

Противопоказанием являются тяжелые аллергические реакции в анамнезе на введение препаратов крови человека. Людям с аллергическими заболеваниями (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом и т.п.) назначают курс антигистаминных препаратов в течение 8 дней после введения иммуноглобулина. В дальнейшем проводится ежедневная термометрия, применение антигистаминных, витаминов и индукторов интерферона. При появлении клинической симптоматики больной должен незамедлительно обратиться к врачу. (6)

Применение препаратов эндогенного интерферона и их индукторов в профилактике и комплексной терапии КЭ является одним из перспективных направлений в общей системе профилактики клещевых нейроинфекций. Основными показаниями к их применению являются противопоказания к иммуноглобулину против КЭ, поздние сроки проведения экстренной профилактики (позднее 3-4 дня) или полный курс вакцинации против КЭ.

С целью экстренной профилактики КЭ возможно рекомендовать к использованию противовирусные препараты, индукторы интерферона:

• Йодофеназон по схеме: 300 мг (3 таблетки) 3 раза в день в течение первых 2 дней, по 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день в течение следующих 2 дней и по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день еще в течение 5 дней;
• Тилорон: 125 мг с интервалом 48 ч., на курс 10 таблеток;
• Интерферон альфа 2b: дети с 3 до 7 лет — по 250 тыс. МЕ 2 раза в день, натощак, в течение 5 дней; взрослые и дети старше 7 лет — по 500 тыс. МЕ 2 раза в день, натощак, в течение 5 дней. (3)